학술논문
흰쥐 해마에서 Acetylcholine 유리에 미치는 Adenosine 수용체의 역할
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- 영문명
- The Role of Adenosine Receptors on Acetylcholine Release in the Rat Hippocampus
- 발행기관
- 대한약리학회
- 저자명
- 최봉규(Bong Kyu Choi) 김도경(Do Kyung Kim)
- 간행물 정보
- 『대한약리학잡지』제30권 제2호, 145~152쪽, 전체 8쪽
- 주제분류
- 의약학 > 기타의약학
- 파일형태
- 발행일자
- 1994.09.30
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국문 초록
영문 초록
As it has been reported that the depolarization induced acetylcholine(ACh) release is modulated by activation of presynaptic A1-adenosine heteroreceptor and various lines of evidence indicate the A2-receptor is present In hippocampus, this study was undertaken to delineate the role of adenosine receptors on hippocampal ACh release. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with [3H]-choline and the release of the labelled product, [3H]-ACh, which evoked by electrical stimulation(3 Hz, 5 Vcm-1, 2 ms, rectangular pulses) was measured, and the influence of various agents on the evoked tritium outflow was Investigated. Adenosine(0.3 ~ 100μM) and CPA(0.1 ~ 30μM) decreased the [3H]-ACh release in a dose-dependent manner without changing the basal rate of release. DPCPX(1 ~ 10μM), a selective A1-receptor, antagonist, increased the [3H]-ACh release in a dose related fashion with slight increase of basal tritium release. And the effects of adenosine and CPA were significantly inhibited by DPCPX(2μM) treatment. CPCA, a specific A2-agonist, in concentration ranging from 0.3 to 30 μM, decreased the evoked tritium outflow, and these effects were also abolished by DPCPX(2μM) treatment. But the CPCA effects were not affected by DMPX(2μM), a specific Aa-antagonist, treatment. However, CGS 21680c, a recently introduced potent A2-agonist, in concentration ranging from 0.1 to 10μM, did not alter the evoked tritium outflow. These results indicate that the decrement of the evoked ACh release by adenosine is mediated by A1-heteroreceptor, but A2-adenosine receptor is not involved in ACh release in the rat hippocampus.
목차
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참고문헌
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