학술논문
이노시톨 삼인산 수용체와 미토콘드리아에 의한 심방 근세포 Ca2+ 신호전달의 조절
이용수 10
- 영문명
- Regulation of Atrial Ca2+ Signaling by Inositol 1,4,5-Trisphosphate Receptor and Mitochondria
- 발행기관
- 대한약학회
- 저자명
- 이향진(Hyang-lin Lee) 라스클리만(Lars Cleemann) 마틴모라드(Martin Morad) 우선희(Sun-Hee Woo)
- 간행물 정보
- 『약학회지』제48권 제6호 (2004년), 352~357쪽, 전체 6쪽
- 주제분류
- 의약학 > 기타의약학
- 파일형태
- 발행일자
- 2004.12.31
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국문 초록
영문 초록
Atrial myocytes have two functionally separate groups of ryanodine receptors (RyRs): those at the periphery colocalized with L-type Ca2+channels (DHPRS) and those at the cell interior not associated with DHPRs. Ca2+ current (1Ca) directly gates peripheral RyRs on action potential and the subsequent peripheral Ca2+ release propagates into the center of atrial myocytes. The mechanisms that regulate the Ca2+ propagation wave remain Poorly understood. Using 2-D confocal Ca2+ imaging, we examined the role of inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (IP 3R) and mitochondria on Ica- gated local Ca2+ signaling in rat atrial myocytes. Blockade of IP3R by xestospongin C (XeC) partially suppressed the magnitudes of I ca-gated central and peripheral Ca2+ releases with no effect on Ica-. Mitochondrial staining revealed that mitochondria were aligned with ?2-㎛ separations in the entire cytoplasm of ventricular and atrial myocytes. Membrane depolarization induced rapid mitochondrial Ca2+ rise and decay in the cell periphery with slower rise in the center, suggesting that mitochondria may immediately uptake cytosolic Ca2+, released from the peripheral SR on depolarization, and re-release the Ca 2+ into the cytosol to activate neighboring central RyRs. Our data suggest that the activation of IP 3R and mitochondrial Ca2+ handing on action potential may serve as a cofactor for the Ca2+ propagation from the DHPR-coupled RyRs to the DHPR-uncoupled RyRs with large gaps between them.
목차
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참고문헌
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