학술논문
주요우울증에서 사이토카인-세로토닌 상호작용에 의한 신경변성 가설
이용수 44
- 영문명
- A Neurodegenerative Hypothesis of Cytokine-Serotonin Interaction in Major Depression
- 발행기관
- 대한신경정신의학회
- 저자명
- 김용구
- 간행물 정보
- 『신경정신의학』제43권 제4호, 386~392쪽, 전체 7쪽
- 주제분류
- 의약학 > 정신과학
- 파일형태
- 발행일자
- 2004.07.30
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국문 초록
영문 초록
A growing body of evidence suggests that major depression is associated with increased productions of pro-inflammatory
cytokines such as IL-1, IL-6, IL-12 or TNF-alpha and increased concentrations of prostaglandin E2 and negative-regulatory cytokines such as IL-4 or IL-10. In major depression, interactions among brain 5-HT levels, the activity of its autoreceptors, and that of postsynaptic receptors play a critical role in mood changes and depression. Recently, the link between cytokines and serotonergic turnover has been explored. Cytokines such as IL-1, IL-2 and IFN-gamma reduce the production of 5-HT by stimulating the activity of indoleamine-2,3 dioxygenase (IDO), an enzyme which convert tryptophan, the precursor of 5-HT to kynurenine. The kynurenine is metabolized into quinolinic acid (quinolinate) and kynurenic acid (kynurenate), an excitotoxic NMDA receptor agonist and the antagonist of three ionotropic excitotatory aminoacid receptors, respectively. The cytokineserotonin
interaction through IDO that leads to the challenge between quinolinate and kynurenate in the brain may finally
induce the neurodegeneration in depression. The neurodegeneration hypothesis of depression can explain how people cope
with psychological or physical stress at different stages according to severity and duration of stress and why major
depression develops.
목차
서 론
세로토닌과 우울증
사이토카인과 우울증
사이토카인-세로토닌 상호작용과 우울증
우울증에서 신경변성 가설 (Neurodegeneration Hypothesis)
미래의 연구 방향
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참고문헌
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