학술논문
흰쥐 해마에서 Norepinephrine 유리를 조절하는 A1-adenosine 수용체의 역할에 미치는 K+ 통로 차단제의 영향
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- 영문명
- Effect of K+-channel Blockers on the A1-adenosine Receptor-Coupled Regulation of Electrically-Evoked Norepinephrine Release in the Rat Hippocampus
- 발행기관
- 대한약리학회
- 저자명
- 최봉규(Bong Kyu Choi) 김상훈(Sang Hoon Kim)
- 간행물 정보
- 『대한약리학잡지』제32권 제3호, 301~310쪽, 전체 10쪽
- 주제분류
- 의약학 > 기타의약학
- 파일형태
- 발행일자
- 1996.12.31
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국문 초록
흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 A1-adenosine 수용체의 post-receptor 기전에 K+-통로가 관여하는지에 대한 지견을 얻고자 하여 3H-NE로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 3H-NE 유리에 미치는 K+-통로 차단제의 영향을 관찰하였다. Adenosine(1 ~ 30μM)은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 VCm-1, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰다. K+-통로 차단제의 하나인 4-aminopyridine(4AP, 1 ~ 30μM)은 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으며 특히 10 및 30μM의 투여에 의해 기저 유리 또한 증가시켰다. 또 다른 K+-통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, 1 ~ 10mM) 역시 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으나 이때 기저 유리에는 변화를 보이지 않았다. K+-통로 차단제의 adenosine 효과에 미치는 실험에서는 adenosine에 의한 NE 유리 감소효과가 4AP 3μM 동시 투여에 의해 억제되었으며, 또한 1 mM TEA에 의하여는 영향을 받지않았으나 3 mM TEA 동시 투여에 의하여는 억제됨을 볼 수 있었다. 한편 30μM 4AP 에 의한 NE 유리 증가효과는 Ca++ 제거 영양액에서는 완전히 소실되었고 영양액 내의 Ca++을 정상 농도의 1/4로 하였을때에는 NE 유리 억제가 어느정도 회복됨을 볼 수 있었으며 이때 기저 유리 또한 증가됨을 볼 수 있었다. l/4 Ca++ 농도시에 4AP의 NE유리에 미치는 효과는 영양액내의 Mg++을 4mM로 올렸을때 크게 억제되었으며 0.3μM tetrodotoxin(TTX) 동시 투여에 의해 완전히 차단됨을 볼 수 있었다. TEA 10mM에 의한 NE 유리 증가효과 역시 Ca++ 제거 영양액에서 완전히 소실되었고 이 또한 1/4 Ca++ 영양액에 의하여는 회복됨을 볼 수 있었으며 Mg++ 증가 영양액에서는 억제, TTX 동시 투여시에는 완전히 소실되었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 A1-adenosine 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 TEA 및 4AP에 예민한 K+-통로가 관여하고 여기에는 세포외액의 Ca++의 농도가 중요한 인자의 하나로 관여 하는 것으로 사료된다.
영문 초록
Since it has been reported that the depolarization-induced NE release is inhibited by activation of presynaptic A1-adenosine heteroreceptor in hippocampus, a large body of experimental data on the post-receptor mechanism of this process has been accumulated. But, the post-receptor mechanism of presynaptic A1-adenosine receptor on the NE release has not been clearly elucidated yet. Therefore, it was attempted to clarify the participation of K+-channel in the post-receptor mechanisms of the A1-adenosine receptor-mediated control of NE release in this study. Slices from rat hippocampus were equilibrated with 3H-norepinephrine and the release of the labelled products was evoked by electrical stimulation (3 Hz, 5 VCm-1, 2 ms, rectangular pulses), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Adenosine, in concentrations ranging from 1 ~ 30μM, decreased the NE release in a dose-dependent manner, without affecting the basal rate of release. 4AP (1 ~ 30μM), a specific A-type K+-channel blocker, increased the evoked NE release in a dose-related fashion, and the basal rate of release is increased by 10 and 30μM. TEA (1 ~ 10μ M), a nonspecific K+-channel blocker, increased the evoked NE release in a dose-dependent manner without affecting basal release. The adenosine effects were significantly inhibites by 3 μM 4AP and 10 mM TEA treatment. 4AP (30μM)- and TEA (10 mM)-induced increments of evoked NE release were completely abolished in Ca++ free, but these were recoverd in low Ca++ medium. And the effects of K+-channel blockers in low Ca++ medium were inhibites and abolishes by Mg++ (4 mM) adding and TTX (0.3μM) adding medium, respectively. These results suggest that the decrement of the evoked NE-release by A1-adenosine receptor is mediated by 4AP and TEA sensitive K+-channel.
목차
해당간행물 수록 논문
- 상승적 화학적 간독성에 미치는 YH439의 영향
- 흰쥐 해마에서 Norepinephrine 유리를 조절하는 A1-adenosine 수용체의 역할에 미치는 K+ 통로 차단제의 영향
- 흰쥐 뇌하수체 전엽세포에서 PKC나 cAMP에 의한 LH 분비 및 LHβ Subunit mRNA 증가에 미치는 Ca++의 영향
- Thioacetamide처리한 백서간세포의 in vitro 상에서의 재분열
- M1과 M2 무스카린성 수용체에서 아미노산 Triplet Repeat의 Site-Mutagenesis가 수용체기능에 미치는 영향
- 뇌허혈 손상에 있어서 Polyamine 대사의 변동이 해마신경세포의 지연성괴사에 미치는 효과에 관한 연구
- 흰쥐 기관평활근에 대한 GS 386의 칼슘억제 및 포스포디에스테라제 억제 작용
- C5a에 의해 자극된 호중구에서 세포내 칼슘동원에 대한 Protein Tyrosine Kinase의 조절작용
- 흡입마취제 투여시 내독소혈증흰쥐 대동맥 수축반응에 미치는 Hydroxocobalamin의 효과
- 위선세포의 항산화 방어기전으로의 Nitric Oxide의 역할
- 모래쥐에서 뇌의 허혈/재관류에 의한 산화성 스트레스 형성과 HSP70의 발현
- 비스테로이드성 항염증제와 효소 억제제에 의한 사람 중성구 Elastase의 활성도 억제 및 분자약리학적 기전
- 흰쥐 적출관류부신에서 리튬에 의한 카테콜아민 분비작용의 기전
- 열내성이 유도된 세포에서 HSP70 단백질 증가에 의한 단백질 변성 감소
- Thioacetamide 유발 간성뇌장애에서 뇌파 Power Spectra
참고문헌
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