학술논문
허혈/재관류 심장의 산화손상에서 미토콘드리아의 역할
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- 영문명
- Role of Mitochondria in Oxidative Damage of Post-Ischemic Reperfused Hearts
- 발행기관
- 대한약리학회
- 저자명
- 박종완(Jong-Wan Park) 전양숙(Yang-Sook Chun) 김명석(Myung-Suk Kim)
- 간행물 정보
- 『대한약리학잡지』제32권 제2호, 201~210쪽, 전체 10쪽
- 주제분류
- 의약학 > 기타의약학
- 파일형태
- 발행일자
- 1996.09.30
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국문 초록
영문 초록
Restoration of the blood flow after a period of ischemia is accompanied by generation of toxic oxygen radicals. This phenomenon may account for the occurrence of reperfusion-mediated tissue injury in ischemic hearts. In in vitro studies, although oxygen radicals can be generated from a variety of sources, including xanthine oxidase system, activated leucocytes, mitochondria and others, the most important source and mechanism of oxygen radical production in the post-ischemic reperfused hearts is unclear. In the present study, we tested the hypothesis that the respiratory chain of mitochondria might be an important source of oxygen radicals which are responsible for the development of the reperfusion injury of ischemic hearts. Langendorff-perfused, isolated rat hearts were subjected to 30 min of global ischemia at 37˚C, followed by reperfusion. Amytal, a reversible inhibitor of mitochondrial respiration, was employed to assess the mitochondrial contributions to the development of the reperfusion injury. Intact mitochonria were isolated from the control and the post-ischemic reperfused hearts. Mitochondrial oxygen radical generation was measured by chemiluminescence method and the oxidative tissue damage was estimated by measuring a lipid peroxidation product, malondialdehyde(MDA). To evaluate the extent of the reperfusion injury, post-ischemic functional recovery and lactate dehydrogenase(LDH) release were assessed and compared in Amytal-treated and -untreated hearts. Upon reperfusion of the ischemic hearts, MDA release into the coronary effluent was markedly increased. MDA content of mitochondria isolated from the post-ischemic reperfused hearts was increased to 152% of preischemic value, whereas minimal change was observed in extramitochondrial fraction. The generation of superoxide anion was increased about twice in mitochondria from the reperfused hearts than in those from the control hearts. Amytal inhibited the mitochondrial superoxide generation significantly and also suppressed MDA production in the reperfused hearts. Additionally, Amytal prevented the contractile dysfunction and the increased release of LDH observed in the reperfused hearts. In conclusion, these results indicate that the respiratory chain of mitochondria may be an important source of oxygen radical formation in post-ischemic reperfused hearts, and that oxygen radicals originating from the mitochondria may contribute to the development of myocardial reperfusion injury.
목차
해당간행물 수록 논문
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- 랫트 배양 신경교세포의 성장 및 분화에 대한 Cytokine의 효과
- 자궁평활근의 Carbachol 및 Oxytocin 수축에 있어서의 세포내 Ca2+ 동원
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- 혈관평활근세포에서 Cyclosporin A에 의한 Nitric Oxide 생성억제를 길항하는 실험적 중재법
- 허혈/재관류 심장의 산화손상에서 미토콘드리아의 역할
- Phenylethanolamine N-methyltransferase: 부신, 뇌간, 시상하부 효소의 조절
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- 허혈이 유발된 흰쥐 해마에서 Acetylcholine 유리에 미치는 Adenosine 수용체의 역할
- 랫드 간 Epoxide Hydrolase와 Glutathione S-Transferase 유전자 발현에 미치는 Progesterone의 효과
- 가역적상호대사과정 모델을 이용한 Prednisolone과 Prednisone의 약동학적 분석
- 흰쥐 대뇌피질 신경세포에 미치는 호모시스틴의 신경독성에 대한 S-nitrosation의 역할
- 랫드 척수후각 단일세포 분리 및 특성에 관한 연구
참고문헌
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