소 부신수실 크롬친화성 세포에서 Nicotine의 장기간 자극으로 유발된 Proenkephalin A mRNA의 증가 및 [Met5]-enkephalin의 분비 증가가 Lipoxygenase 경로에 의해 매개됨

• 영문명: The Increases of Proenkephalin A mRNA Levels and the Secretion of [Met⁵]-Enkephalin Induced by Long-term Stimulation with Nicotine are Mediated by a Lipoxygenase Pathway in Bovine Adrenal Medullary Chromaffin Cells
• 발행기관: 대한약리학회
• 저자명: 서홍원(Hong-Won Suh) 김영희(Yung-Hi Kim)
• 간행물 정보: 『대한약리학잡지』제29권 제2호, 237~244쪽, 전체 8쪽
• 주제분류: 의약학 > 기타의약학
• 파일형태: PDF
• 발행일자: 1993.12.31

국문 초록

소 부신수실 크롬친화성 세포(BAMC)에서 [Met⁵]-enkephalin (ME)의 분비와 Proenkephalin A (proENK) mRNA의 함량에 대한 nicotine의 영향과 이에 대한 indomethacin, nordihydroguaiaretic acid(NDGA) 및 captopril의 작용을 연구하였다. 10 uM Nicotine으로 BAMC 세포를 장기간 자극시 proENK mRNA의 함량과 배양액으로의 ME 분비가 유의하게 증가하였다. BAMC 세포를 NDGA(lipoxygenase 억제제, 10 uM), indomethacin (cyclooxygenase 억제제), captopril (angiotensin 변환효소 억제제)만으로 처리시에는 ME 분비와 proENK mRNA의 함량에 영향이 없었다. Nicotine에 의한 ME 분비와 proENK mRNA 함량의 증가는 NDGA에 의하여 억제되었다. 그러나 indomethacin과 captopril은 nicotine의 작용에 대하여 아무 영향이 없었다. 이들 결과는 nicotine에 의한 ME 분비와 proENK mRNA 함량의 증가가 부분적으로 lipoxygenase 경로에 의해 매개되며, cyclooxygenase 및 내재성 renin-angiotensin 경로는 관련되지 않음을 나타낸다.

영문 초록

The effect of nicotine on the secretion of [Met⁵]-enkephalin (ME) in addition to proenkephalin A (proENK) mRNA levels and effects of indomethacin, nordihydroguaiaretic acid (NDGA), and captopril on nicotine-induced responses were studied in bovine adrenal medullary chromaffrin (BAMC) cells. Long-term exposure of BAMC cells to nicotine at a concentration of 10μM significantly increased proENK mRNA level and the secretion of ME into the medium. Treatment of BAMC cells with NDGA (a lipoxygenase inhibitor, 10μM), indomethacin (a cycloooxygenase inhibitor) or captopril (an angiotensin converting enzyme inhibitor) alone did not affect ME secretion and proENK mRNA levels. The pretreatment of BAMC cells with NDGA inhibited the increased ME secretion and proENK mRNA level induced by nicotine. However, indomethacin and captopril did not affect nicotine-induced responses. Our results indicate that neuronal regulations of ME secretion and proENK mRNA level induced by nicotine in BAMC cells are in part mediated by a lipoxygenase-but not cyclooxygenase-and endogenous renin-angiotensin pathway.

키워드

Nicotine Indomethacin Proenkephalin A Met-enkephalin Nordihydroguaiaretic acid Captopril