부자(附子) 부타놀 분획(分劃)이 심근(心筋) 수축단백(收縮蛋白)에 미치는 영향(影響)

• 영문명: Effect of Aconiti tuber butanol fraction on the contractile proteins of myocardium
• 발행기관: 대한약리학회
• 저자명: 양길성(Kil-Sung Yang) 박길수(Kil-Soo Park) 박찬웅(Chan-Woong Park) 임정규(Jung-Kyoo Lim)
• 간행물 정보: 『대한약리학잡지』제12권 제1호, 23~30쪽, 전체 8쪽
• 주제분류: 의약학 > 기타의약학
• 파일형태: PDF
• 발행일자: 1976.06.30

국문 초록

최근(最近) 현저한 심근수축증강작용(心筋收縮增强作用)이 알려져 있는 부자(附子) 「부타놀」 분획의 작용기전(作用機轉)을 구명(究明)코저 하는 시도(試圖)의 일환으로 심근수축단백(心筋收縮蛋白)에 대한 직접적인 영향을 관찰하였다. 부자「부타놀」 분획은 actomyosin ATPase 활성(活性)에 대하며 별(別) 영향을 미치지 않았으며 actin-myosin 상호결합(相互結合)에서 Ca⁺⁺과 유사한 역활을 나타내지도 못했다. 단 actomyosin의 superprecipitation에 대하여는 약간 촉진적(促進的)이었으나 이러한 작용은 actomyosin ATPase 활성(活性)의 증가를 동반치 못했다. 그러나 microsmal Na⁺-K⁺-activated ATPase 활성(活性)은 현저히 억제하였으며 이러한 현상은 부자(附子)「부타놀」 분획이 Ca⁺⁺의 membrane transport에 영향을 미칠것으로 인정되는 사실로서 부자(附子)「부타놀」 분획의 심근수축증강작용기전(心筋收縮增强作用機轉)의 일부는 근수축단백(筋收縮蛋白)에 대한 직접작용보다는 extracellular 또는 intracellular membrane에서의 Ca⁺⁺ 이동에 영향을 미쳐 세포내 유리 Ca⁺⁺농도를 증가시키는것이 간접적으로 심근수축(心筋收縮)을 촉진(促進)시킬 것으로 사료되었다.

영문 초록

Aconiti tuber butanol fraction has been recently known to have stimulatory effect on myocardial contractility. In the present study, the possibility that the Aconiti tuber butanol fraction acts directly on contractile proteins of myocardium has been investigated using natural actomyosin extracted from dog heart. It revealed that Aconiti tuber butanol fraction in concentrations from 10^-2 ~ 10^-7 gm/ml had no stimulatory effect on either the Mg⁺⁺ or Ca⁺⁺-activated adenosinetriphosphatase activity of cardiac actomyosin. And no direct Ca⁺⁺-like action of the drug on cardiac actomyosin was also found. Aconiti tuber butanol fraction in concentrations above 10^-4 gm/ml, however, was somewhat stimulatory on superprecipitation of actomyosin and markedly inhibited the membrane bound Na⁺-K⁺-activated ATPase activity. In these connections, the positive inotropic action of Aconiti tuber butanol fraction on myocardium thus does not seem to reflect a direct interaction with contractile proteins, but the drug seem to stimulate myocardial contractility through the actions on the membrane transport of Ca⁺⁺.