학술논문
생쥐 콩팥동맥 직경 감소에 의한 콩팥 섬유화에 관한 연구
이용수 31
- 영문명
- Renal Fibrosis Induced by the Partial Reduction of the Diameter of Renal Artery in Mouse
- 발행기관
- 대한해부학회
- 저자명
- 박권무(Kwon Moo Park)
- 간행물 정보
- 『대한해부학회지』제38권 제3호, 243~249쪽, 전체 7쪽
- 주제분류
- 의약학 > 의학일반
- 파일형태
- 발행일자
- 2005.06.30
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국문 초록
콩팥동맥 협착(renal artery stenosis)은 허혈성신증(ischemic nephropathy)을 일으켜 콩팥 기능부전을 야기한다. 하지만 아직까지 이의 병태생리학적 기전이 밝혀지지 않고 있는데, 이 원인 중의 하나는 아직까지 적당한 실험동물 모델이 확립되어져 있지 않기 때문이다. 따라서 본 연구에서는 콩팥동맥 직경을 부분적으로 감소시킨 콩팥에서 섬유화가 야기되는가와 이것이 콩팥동맥 협착의 동물실험모델로 이용될 수 있을 것인가를 조사하였다. 본 실험에서는 생쥐의 콩팥동맥 직경을 31-gauge 주사 바늘의 바깥쪽 직경과 같은 크기로 줄여 콩팥혈류의 감소를 유도하였다. 수술 후 10일에 콩팥혈류가 정상 콩팥의 혈류의 약 20%까지 감소되는 것을 laser doppler를 이용하여 관찰하였다. 콩팥동맥 직경을 감소시킨 콩팥에서 허혈성신증 및 만성콩팥기능부전 콩팥의 특징인 콩팥 크기 및 실질 감소가 나타났다. 또한 심한 콩팥의 섬유화가 발생함을 trichrome 염색과 α-smooth muscle actin 발현의 조사에서 관찰하였다. 이처럼 콩팥동맥 직경 감소는 콩팥동맥 협착시 보이는 소견들을 야기하였다. 따라서 이 동물실험모델은 허혈성신증의 병태생리학적 연구에 유용하게 이용될 수 있을 것으로 여겨진다. 이와 더불어 콩팥의 섬유화를 동반하는 만성콩팥기능부전의 연구에도 이용될 수 있을 것이다.
영문 초록
Kidney artery stenosis such as atherosclerosis induces ischemic nephropathy which is caused by the reduction of blood supply to the kidneys. Since useful experimental animal models for the kidney artery stenosis is very limited, the pathophysiology of the ischemic nephropathy induced by the renal artery stenosis remain to be
defined. In the present studies, I developed the mouse experimental model of kidney artery stenosis by the reduction of renal artery diameter to the out side diameter of 31-guage needle. The reduction of renal artery diameter reduces kidney size and mass. There is the severe shrink of glomeruli, tubular atrophy and infiltration of leukocytes. In the kidney subjected to the experiment of the reduction of renal artery diameter. The expression of α-smooth muscle actin in the kidney partially tied the renal artery is much greater than that in the contralateral kidney. These results demonstrate that the reduction of renal artery diameter induced renal fibrosis, the reduction of renal blood flow and kidney size and that the experimental models may be useful to study the pathophysiology of ischemic nephropathy induced by renal artery stenosis as well as chronic renal failure which is involved in renal fibrotic responses.
목차
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