Zinc translocation and Heat Shock Protein Induction in Rat Brains Following Kainate Seizures

• 발행기관: 대한해부학회
• 저자명: 김동호(Donghou Kim) 이종환(Jong-Hwan Lee) 홍혜남(Hea-Nam Hong) 고재영(Jae-Young Koh)
• 간행물 정보: 『대한해부학회지』제32권 제4호, 489~496쪽, 전체 8쪽
• 주제분류: 의약학 > 의학일반
• 파일형태: PDF
• 발행일자: 1999.08.30

국문 초록

중추신경계의 신경연접에 분포하는 아연의 과다분비는 경련, 뇌졸중등의 병리적인 상태에서 신경세포사멸을 일으키는 한 원인으로 제시되고 있다. Heat shock protein-72 (HSP72)는 신경세포 손상시 발현이 증가하는 것으로 알려지고 있으며, 아연의 매개 가능성이 제시되고 있으나, 그 기전에 대한 규명이 명확히 이루어지지 못한 실정이다. 본 실험은 경련으로 인한 뇌손상 모델을 이용하여, 아연의 이동과 세포사멸 및 HSP72의 상호 연관성을 알아보고자 하였다. Kainate을 흰쥐 복강에 10 mg/kg 농도로 주사하여 경련을 유도하였으며, 주사 후 6, 12, 24시간에 각각 뇌를 적출하여 아연의 분포를 Timm’s 조직화학염색으로 관찰하였고, 인접절편은 HSP72에 대한 면역염색을 수행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. Kainate 투여 6~24시간 후, 해마, 편도체, 대뇌겉질 등의 특정영역의 신경세포들이 손상되었으며, 아연은 손상된 신경세포들의 세포체에 비정상적으로 축적되었다. 같은 부위에서 HSP72 면역반응도 동시에 관찰되었으나, 형태학적으로 손상 받지않은 신경세포에서만 발현이 증가되었다. HSP72 면역반응성 세포들은 대부분 Timm’s 반응세포와 일치하지 않았다. 이와 같은 결과로 보아, 경련으로 유도된 아연의 과다분비와 축적은 신경세포사멸에 관련되어 있으며, 신경세포가 HSP72 를 발현하기 전에 세포사를 유도하거나, HSP72 발현은 손상에 대한 세포의 방어기전일 것으로 추정된다.

영문 초록

Translocation of synaptic zinc may mediate neuronal death in pathological conditions. In this study, we examined the possible correlation between zinc translocation and heat shock protein (HSP)72 induction in rat brains following kainate seizures. Zinc accumulation, visualized by Timm’s method, occurred in degenerating neurons in hippocampus, amygdala, and cortex 6~24 h after kainate injection. Immunohistochemistry with anti-HSP72 antibody revealed HSP induction largely in areas where zinc accumulation occurred. At the cellular level, however, most HSP72 immunoreactive neurons were found to be Timm (-) and morphologically intact. Present results suggest that intense zinc translocation may induce neuronal death before possible HSP induction. However, we could not rule out the possibility that sublethal zinc translocation, below the detection limit by Timm’s method, may play a role in HSP72 induction.

키워드

Kainate Neuronal death Zinc HSP72 신경세포사 아연